Hulumtimi i ri nga shkencëtarët e MIT tregon se si mikroglia kontribuon në sëmundjen e Alzheimerit

Alzheimer është një çrregullim dobësues që aktualisht po studiohet në të gjithë botën me shpresën për të parandaluar zhvillimin e tij dhe për të kuruar simptomat e tij. Tani studiuesit e MIT mund të kenë gjetur çelësin e trajtimit të tij në një lloj qelize të quajtur mikroglia.

Rezulton se një nga efektet anësore kyçe të Alzheimerit është reduktimi i ndezjes së disa neuroneve në tru, gjë që kontribuon në rënien njohëse të sëmundjes. Microglia, rezulton, mund të jetë përgjegjëse për këtë ngadalësim të aktivitetit të neuroneve, duke qenë kështu shkaku i pasojave shkatërruese të sëmundjes, sipas një raporti të ri nga MIT të publikuar të enjten.

E gjitha është për shkak të gjenit APOE4 të shprehur nga mikroglia, një nga faktorët më të fortë të rrezikut gjenetik për sëmundjen e Alzheimerit që e bën atë që truri i njeriut të mos mund të metabolizojë normalisht lipidet. Rezultati përfundimtar është një grumbullim i lipideve të tepërta që ndërhyjnë në aftësinë e neuroneve për të komunikuar me njëri-tjetrin.

“APOE4 është një faktor i madh rreziku gjenetik dhe shumë njerëz e mbartin atë, kështu që shpresa është që duke studiuar APOE4, kjo do të sigurojë gjithashtu një pamje më të madhe të patofiziologjisë themelore të sëmundjes së Alzheimerit dhe të cilat procese themelore qelizore duhet të shkojnë keq për të rezultuar në Sëmundja e Alzheimerit”, tha në deklaratën Li-Huei Tsai, drejtor i Institutit Picower të MIT për të mësuarit dhe kujtesën dhe autori i vjetër i studimit.

Studiuesit tani shpresojnë se nëse mund të rivendosin metabolizmin normal të lipideve në mikroglia, ata mund të kenë sukses në trajtimin e disa prej simptomave të sëmundjes. Deri më tani, është vlerësuar se njerëzit që mbajnë një kopje të APOE4 kanë një rrezik trefish më të lartë të zhvillimit të Alzheimerit dhe njerëzit me dy kopje kanë një rrezik dhjetëfish më të lartë.

“Nëse e shikoni këtë në një mënyrë tjetër, nëse shikoni të gjithë popullsinë e sëmundjes Alzheimer, rreth 50 për qind e tyre janë bartës të APOE4. Pra, është një rrezik shumë domethënës, por ne ende nuk e dimë pse kjo alele APOE4 paraqet një rrezik të tillë”, thotë Tsai.

Studiuesit u fokusuan në analizimin e mënyrës sesi APOE4 ndikon në ndërveprimet midis mikroglisë dhe neuroneve dhe zbuluan se APOE4 prish aftësinë e mikroglisë për të metabolizuar lipidet dhe i pengon ato të largojnë lipidet nga mjedisi i tyre.

Kjo rezulton në grumbullimin e molekulave yndyrore që lidhen me një lloj specifik të kanalit të kaliumit të ngulitur në membranat qelizore të neuroneve, i cili shtyp ndezjen e neuroneve dhe çon në inflamacion që kontribuon në përparimin e sëmundjes së Alzheimerit.

Studiuesit tani po kërkojnë të gjejnë një zgjidhje për të penguar këto procese përpara se të kenë kohë të shfaqen si efektet e Alzheimerit.

“Pyetja është, si e rivendosni homeostazën e lipideve në disa lloje të qelizave? Nuk është një detyrë e lehtë, por ne po e trajtojmë këtë përmes kolinës, për shembull, e cila mund të jetë një kënd vërtet interesant,” përfundoi Matheus Victor, postdoktor i MIT dhe autori kryesor i punimit.