Studiuesit zbulojnë se çfarë e shkakton mbarimin e ‘baterive’ të qelizave

Studiuesit në Universitetin e Torontos kanë zbuluar se si fillon qarkullimi mitokondrial – një funksion kritik qelizor.

Mitokondritë janë si bateritë e trupit tonë. Ato janë burime jetike të energjisë për qelizat dhe janë të nevojshme për të rregulluar funksionin në pothuajse të gjitha llojet e qelizave. Dhe, si bateritë, mitokondritë duhet të zëvendësohen pasi ato mbarojnë me kalimin e kohës. Nëse këto bateri celulare nuk zëvendësohen në mënyrë efikase dhe nuk kthehen siç duhet, qelizat përjetojnë stres dhe mund të vdesin.

Mitokondritë e shëndetshme, nga ana tjetër, janë kritike në organet që kërkojnë energji si truri dhe muskujt. Kur ky proces degradimi ndërpritet, neuronet vulnerabël mund të vdesin. Ky lloj çrregullimi është i pranishëm në shumë sëmundje neurodegjenerative si Parkinson.

Tani, një studim nga Stephen Girardin, një profesor i mjekësisë laboratorike dhe patobiologjisë në Fakultetin e Mjekësisë Temerty, dhe studiuesi pas doktoraturës Samuel Killackey tregon se kur disa proteina të koduara bërthamore nuk futen në mitokondri, mitokondritë hiqen.

“Ne jemi krenarë që kemi identifikuar problemin dhe kemi bërë përparim drejt të kuptuarit dhe karakterizimit të lojtarëve dhe rrugëve molekulare, dhe se si e gjithë kjo është e integruar në një qelizë – në disa mënyra befasuese,” thotë Giradin.

Girardin studion një receptor mitokondrial të ngjashëm me nyjet (NLR) të quajtur NLRX1. Ndërsa NLRX1 është përfshirë në procese të ndryshme qelizore, funksioni i tij themelor mbeti i pakapshëm për studiuesit deri më tani.

Në përgjithësi, kërkimet në këtë fushë rrotulloheshin rreth depolarizimit – humbjes së potencialit elektrik në të gjithë membranën e brendshme mitokondriale – si sinjali kryesor për heqjen mitokondriale.

Studimi i Girardin dhe Killackey tregoi gjithashtu se depolarizimi është një shkak në rrjedhën e sipërme të importit të kufizuar të proteinave mitokondriale.

Gjetjet, të publikuara në Molecular Cell, hapin rrugë të reja për kërkime në sëmundjet ku humbet stabiliteti mitokondrial.

“Kjo na tregon se problemi ndodh kur importi i proteinave dështon dhe qeliza merr një sinjal nga importi i gabuar i proteinës mitokondriale, NLRX1. Ky është sinjali për të shkatërruar mitokondritë, një proces i njohur si mitofagjia,” thotë Girardin.

Duke e parë procesin nga një këndvështrim tjetër, ekipi tregoi se shkenca e krijuar në këtë fushë nuk e tregonte të gjithë pamjen.

“Ne bëmë një hap prapa dhe lidhëm disa nga pikat në literaturë, të cilat na ndihmuan të identifikonim se importi i ndërprerë i proteinave ishte një emërues i përbashkët për shumë stresorë mitokondrialë që nxisin mitofagjinë,” thotë Killackey, një studiues Vanier i cili kreu studimin gjatë Ph. .D. studime në laboratorin e Girardin.

Zbulimi hap rrugën për studiuesit që të hetojnë më tej rolin e mosfunksionimit mitokondrial në sëmundje dhe në organet metabolike aktive si truri, zemra dhe veshkat.

“Ne kemi parë një rol për mitofagjinë e drejtuar nga NLRX1 në funksionin e muskujve të matur përmes kapacitetit të qëndrueshmërisë, e cila mund të ketë implikime për sëmundjet që përfshijnë atrofinë e muskujve ose deficitet funksionale. Modifikimi i shtrirjes dhe efikasitetit të importit të proteinave mitokondriale mund të ofrojë gjithashtu përfitime terapeutike për neurodegjenerativë sëmundje”, thotë Killackey.

Gjetjet janë kulmi i 15 viteve të kërkimit, duke shënuar një moment historik për Girardin.

“Më pëlqejnë pyetjet themelore,” thotë ai. “Ajo që ndodh më pas me njohuritë është një çështje e fiziologjisë, mjekësisë përkthimore ose zhvillimit të ilaçeve. Pra, tani është koha për t’ia kaluar stafetën të tjerëve, ose për të bërë partneritet me bashkëpunëtorë entuziastë.”