Autopsitë e trurit zbulojnë fajtorin e ri të mundshëm që qëndron pas sëmundjes së Alzheimerit

Analiza e indeve të trurit të njeriut zbulon ndryshime në mënyrën se si sillen qelizat imune në tru me sëmundjen e Alzheimerit në krahasim me trurin e shëndetshëm, duke treguar një objektiv të ri të mundshëm trajtimi.

Hulumtimi i udhëhequr nga Universiteti i Uashingtonit zbuloi se mikroglia në trurin e njerëzve me sëmundjen Alzheimer ishin më shpesh në një gjendje para-inflamatore , duke i bërë ata më pak të ngjarë të jenë mbrojtës.

Mikroglia janë qeliza imune që ndihmojnë në mbajtjen e trurit tonë të shëndetshëm duke pastruar mbeturinat dhe duke ruajtur funksionin normal të trurit. Në përgjigje të infeksionit ose për të pastruar qelizat e vdekura , këta ndërruesit e mrekullueshëm të formës mund të bëhen më pak me gishta dhe më të lëvizshëm për të përfshirë pushtuesit dhe mbeturinat. Ata gjithashtu ‘krasitin’ sinapset gjatë zhvillimit , gjë që ndihmon në formimin e qarkut që truri ynë të funksionojë mirë.

Është më pak e sigurt se çfarë roli luajnë ata në Alzheimer, por te njerëzit me sëmundje shkatërruese neurodegjenerative, disa mikroglia përgjigjen shumë fuqishëm dhe mund të shkaktojnë inflamacion që kontribuon në vdekjen e qelizave të trurit. Fatkeqësisht, provat klinike të medikamenteve anti-inflamatore për Alzheimer nuk kanë treguar efekte të rëndësishme .

Për të thelluar në rolin e mikroglisë në sëmundjen e Alzheimerit, neuroshkencëtarët e Universitetit të Uashingtonit Katherine Prater dhe Kevin Green, së bashku me kolegë nga institucione të shumta amerikane, përdorën mostrat e autopsisë së trurit nga donatorët kërkimorë – 12 që kishin Alzheimer dhe 10 kontrolle të shëndetshme – për të studiuar gjenin. aktiviteti i mikroglisë.

Duke përdorur një metodë të re për të përmirësuar sekuencën e ARN-së me një bërthamë , ekipi ishte në gjendje të identifikonte në thellësi 10 grupime të ndryshme të mikroglisë në indin e trurit bazuar në grupin e tyre unik të shprehjes së gjeneve, që u tregon qelizave se çfarë të bëjnë.

T tre nga grupet nuk ishin parë më parë, dhe një prej tyre ishte më e zakonshme tek njerëzit me sëmundjen Alzheimer. Ky lloj mikroglia ka gjene të ndezur që janë të përfshirë në inflamacion dhe vdekjen e qelizave.

Në përgjithësi, studiuesit zbuluan se grupet e mikroglisë në trurin e njerëzve me sëmundjen Alzheimer kishin më shumë gjasa të ishin ata në një gjendje para-inflamatore. Kjo do të thotë se ata kishin më shumë gjasa të prodhonin molekula inflamatore që mund të dëmtojnë qelizat e trurit dhe ndoshta të kontribuojnë në përparimin e sëmundjes së Alzheimerit.

Llojet e mikroglisë në trurin e njerëzve me sëmundjen Alzheimer kishin më pak gjasa të ishin mbrojtëse, duke kompromentuar aftësinë e tyre për të tërhequr peshën e tyre për të pastruar qelizat e vdekura dhe mbeturinat dhe për të nxitur plakjen e shëndetshme të trurit.

Shkencëtarët gjithashtu mendojnë se mikroglia mund të ndryshojë llojet me kalimin e kohës. Pra, nuk mund të shikojmë vetëm trurin e një personi dhe të themi me siguri se çfarë lloj mikroglie kanë; mbajtja e gjurmëve të ndryshimit të mikroglisë me kalimin e kohës mund të na ndihmojë të kuptojmë se si ato kontribuojnë në sëmundjen e Alzheimerit.

“Në këtë pikë, “ne nuk mund të themi nëse mikroglia po shkakton patologjinë ose nëse patologjia po bën që këto mikroglia të ndryshojnë sjelljen e tyre,” thotë Prater.

Ky hulumtim është ende në fazat e tij të hershme, por ai avancon të kuptuarit tonë për rolin e këtyre qelizave në sëmundjen e Alzheimerit dhe sugjeron që grupe të caktuara mikroglia mund të jenë objektiva për trajtime të reja. Ekipi shpreson se puna e tyre do të çojë në zhvillimin e terapive të reja që mund të përmirësojnë jetën e njerëzve me sëmundjen Alzheimer.

“Tani që kemi përcaktuar profilet gjenetike të këtyre mikrogliave, mund të përpiqemi të zbulojmë saktësisht se çfarë po bëjnë dhe shpresojmë të identifikojmë mënyrat për të ndryshuar sjelljet e tyre që mund të kontribuojnë në sëmundjen e Alzheimerit,” thotë Prater .

“Nëse ne mund të përcaktojmë se çfarë po bëjnë, “ne mund të jemi në gjendje të ndryshojmë sjelljen e tyre me trajtime që mund të parandalojnë ose ngadalësojnë këtë sëmundje.”