Shkencëtarët kanë zbuluar një shkak të ri të sëmundjes së Parkinsonit

Një studim i fundit ka zbuluar se dëmtimi i ADN-së mitokondriale luan një rol vendimtar në përparimin e sëmundjes së Parkinsonit, duke çuar në dëmtim të gjerë të trurit dhe në mundësinë e diagnostikimit të hershëm përmes testeve të gjakut. Ky zbulim hap rrugë të reja për trajtim dhe potencial për biomarkerët me bazë gjaku, me kërkime të mëtejshme të fokusuara në strategjitë terapeutike për të luftuar mosfunksionimet mitokondriale.

Një zbulim i madh hedh dritë mbi mekanizmat themelorë të sëmundjes së Parkinsonit, duke hapur derën për qasje të reja terapeutike në linjë.
Deri kohët e fundit, të kuptuarit tonë për sëmundjen e Parkinsonit ka qenë mjaft i kufizuar, duke u shfaqur në opsionet e kufizuara të trajtimit dhe strategjitë e menaxhimit për këtë gjendje dobësuese.

Njohuritë tona janë fokusuar kryesisht në faktorët gjenetikë të lidhur me rastet familjare, me faktorët shkaktarë në shumicën e pacientëve që mbeten të pakapshëm.

Megjithatë, në një studim të ri, studiuesit nga Universiteti i Kopenhagës kanë zbuluar njohuri të reja mbi funksionimin e trurit te pacientët me Parkinson. Kryesuesi i zbulimit novator është Profesor Shohreh Issazadeh-Navikas.

“Për herë të parë, ne mund të tregojmë se mitokondritë, prodhuesit e energjisë jetike brenda qelizave të trurit, veçanërisht neuronet, pësojnë dëmtime, duke çuar në ndërprerje të ADN-së mitokondriale . Kjo nis dhe përhap sëmundjen si një zjarr i egër përmes trurit, “thotë Shohreh Issazadeh-Navikas dhe shton:

“Gjetjet tona vërtetojnë se përhapja e materialit gjenetik të dëmtuar, ADN-së mitokondriale, shkakton simptoma që të kujtojnë sëmundjen e Parkinsonit dhe përparimin e saj në çmenduri.”

Sëmundja e Parkinsonit është një gjendje kronike që prek sistemin nervor qendror, duke çuar në simptoma të tilla si vështirësi në ecje, dridhje, sfida njohëse dhe, përfundimisht, çmenduri.

Kjo sëmundje prek mbi 10 milionë njerëz në mbarë botën. Ndërsa aktualisht nuk ka kurë, disa trajtime mjekësore mund të ofrojnë lehtësim nga simptomat e tij.

Duke ekzaminuar trurin e njeriut dhe të miut, studiuesit zbuluan se dëmtimi i mitokondrive në qelizat e trurit ndodh dhe përhapet kur këto qeliza kanë defekte në gjenet e përgjigjes anti-virale. Ata kërkuan të kuptonin pse ndodhi ky dëm dhe si kontribuoi në sëmundje.

“Fragmente të vogla të – në fakt ADN-së – nga mitokondria lëshohen në qelizë. Kur këto fragmente të ADN-së së dëmtuar vendosen gabimisht, ato bëhen toksike për qelizën, duke nxitur qelizat nervore të dëbojnë këtë ADN toksike mitokondriale, “shpjegon Shohreh Issazadeh-Navikas.

“Duke pasur parasysh natyrën e ndërlidhur të qelizave të trurit, këto fragmente toksike të ADN-së përhapen në qelizat fqinje dhe të largëta, të ngjashme me një zjarr të pakontrolluar pyjor të ndezur nga një zjarr i rastësishëm”, shton ajo.

Shohreh Issazadeh-Navikas parashikon që ky studim shënon hapin fillestar drejt një kuptimi më të mirë të sëmundjes dhe zhvillimin e trajtimeve të ardhshme, diagnostikimin dhe matjen e efikasitetit të trajtimit për sëmundjen e Parkinsonit.

Ajo shprehu gjithashtu shpresën se “zbulimi i ADN-së mitokondriale të dëmtuar mund të shërbejë si një biomarker i hershëm për zhvillimin e sëmundjes”.

Biomarkerët janë tregues objektivë të kushteve specifike mjekësore të vëzhguara tek pacientët. Ndërsa disa biomarkues janë të zakonshëm, si presioni i gjakut, temperatura e trupit dhe indeksi i masës trupore, të tjerët ofrojnë njohuri për sëmundje të veçanta, si mutacionet e gjeneve në kancer ose niveli i sheqerit në gjak për diabetin. Identifikimi i një biomarkeri për sëmundjen e Parkinsonit ka një premtim të rëndësishëm për përmirësimin e trajtimeve të ardhshme.

“Mund të jetë e mundur që dëmtimi i ADN-së mitokondriale në qelizat e trurit të rrjedhë nga truri në gjak. Kjo do të bënte të mundur marrjen e një mostre të vogël të gjakut të një pacienti si një mënyrë për të diagnostikuar herët ose për të vendosur përgjigjen e favorshme ndaj trajtimeve të ardhshme.”

Profesor Issazadeh-Navikas parashikon gjithashtu mundësinë e zbulimit të ADN-së mitokondriale të dëmtuar në qarkullimin e gjakut, duke e bërë të mundur diagnostikimin e sëmundjes ose vlerësimin e përgjigjeve të trajtimit përmes një testi të thjeshtë gjaku.

Përpjekja e radhës e studiuesve përfshin hetimin se si dëmtimi i ADN-së mitokondriale mund të shërbejë si shënues parashikues për faza të ndryshme të sëmundjes dhe progresion. “Për më tepër, ne jemi të përkushtuar për të eksploruar strategjitë e mundshme terapeutike që synojnë rivendosjen e funksionit normal mitokondrial për të korrigjuar mosfunksionimet mitokondriale të implikuara në sëmundje.”