Shkencëtarët po kuptojnë pse kaq shumë embrione IVF nuk zhvillohen

Vetëm për shkak se një vezë njerëzore është fekonduar nuk do të thotë se embrioni do të mbijetojë deri në lindje. Në javët e para të konceptimit, ka shumë gjëra që ende mund të shkojnë keq.

Kur një vezë e fekonduar fillon së pari të ndahet, ajo duhet të dyfishojë të gjithë gjenomin e saj – këto janë të gjitha udhëzimet e ADN-së të ruajtura në qelizë – në mënyrë që secila nga dy qelizat që rezultojnë të mund të marrë një kopje të saktë. Ky proces duhet të përsëritet në mënyrë të përsosur çdo herë që një qelizë ndahet.

Por ndonjëherë, mund të humbasë një kromozom ose të bëjë një kopje shtesë të një kromozomi.

Shkencëtarët ende nuk janë të sigurt pse kjo ndodh kaq shpesh në embrionet e hershme, por ata po i afrohen misterit.

“Dublikimi i gjenomit është një detyrë sfiduese për embrionin e hershëm,” shpjegon biologu qelizor Dieter Egli nga Universiteti i Kolumbisë.

Riprodhimi i njeriut është larg të qenit i përsosur. Në javët e para të fekondimit natyral, një përqindje e konsiderueshme por e diskutueshme e embrioneve nuk arrijnë të implantohen në mukozën e mitrës.

Fekondimi in vitro, ku veza fekondohet në laborator, është edhe më joefikas. Në varësi të moshës së një personi, midis 4 dhe 50 për qind e vezëve të fekonduara artificialisht implantohen dhe lindin.

Në laborator, shumica e vezëve të fekonduara ndalojnë së zhvilluari pas disa ditësh dhe rreth 60 përqind kanë një numër jonormal të kromozomeve.

Këto anomali kromozomale janë shkaku kryesor i dështimit të zhvillimit në embrionet njerëzore, por origjina e këtyre gabimeve të hershme gjenetike nuk është kuptuar mirë.

Gabimet në replikimin e kromozomeve mendohet se ndodhin në fazat e fundit të replikimit, në momentin kur qeliza po ndahet në dy qeliza bijë identike – një kromozom përfundon në qelizën e gabuar, duke lënë dy kopje në një qelizë dhe një mungon. kromozomi në qelizën tjetër.

Por një studim i ri sugjeron se problemi mund të fillojë edhe më herët.

Studiuesit mendojnë se disa anomali kromozomale mund të lindin që në fazat e para të ndarjes qelizore, kur qeliza ende po dyfishon materialin e saj gjenetik. Në laborator, studiuesit zbuluan se embrionet njerëzore të rritura në enët Petri tregojnë tashmë shenja të dëmtimit spontan të ADN-së edhe para se qelizat të ndahen siç duhet.

Vendet gjenetike që nuk riprodhohen siç duhet mund të shkaktojnë thyerjen ose fragmentimin e një kromozomi. Më rrallë, gabimet e riprodhimit ndikojnë në mekanizmin që tërheq kromozomet larg, duke çuar në numrin e gabuar të kromozomeve në secilën qelizë bijë që rezulton.

Ndarja e mëvonshme e qelizave mund të vazhdojë më pas këto gabime. Dhe nëse gabimet përfundojnë në qeliza të mjaftueshme, kjo përfundimisht mund të çojë në vdekjen e një embrioni.

Studiuesit nuk janë ende të sigurt se çfarë fillimisht shkakton dëmtim spontan të ADN-së, por ata mendojnë se ka të bëjë me pengesat rreth ADN-së, si ndërhyrja e molekulave që janë përgjegjëse për ndezjen dhe fikjen e gjeneve.

Një thyerje spontane në vargun e dyfishtë, për shembull, mund të ngadalësojë ose pengojë ndarjen e qelizave, duke rezultuar në anomali kromozomale. Autorët, megjithatë, nuk mund të jenë të sigurt nëse këto ndryshime ishin të pranishme në vezë ose spermë përpara fekondimit, ose nëse ato u shfaqën më pas.

“Kjo është anashkaluar kryesisht në studimet e mëparshme – sepse pse embrioni do të lejonte që integriteti i gjenomit të cenohej kur kjo është një kërkesë kaq kritike për zhvillimin normal?” shpjegon Egli.

Nëse studiuesit mund të kuptojnë se cilat shenja të dëmtimit të ADN-së duhet të kenë parasysh në një embrion të hershëm, atëherë IVF një ditë mund të bëhet shumë më efikase. Nëse qeliza nuk e dyfishon ADN-në e saj siç duhet në fazat e para të ndarjes qelizore, atëherë ndoshta nuk ia vlen të implantohet.

“Shumë gra që i nënshtrohen trajtimit të fertilitetit kërkojnë cikle të shumta IVF për të mbetur shtatzënë, dhe disa nuk mbeten fare shtatzënë”, thotë specialistja e fertilitetit Jenna Turocy nga Universiteti i Kolumbisë.