Shkencëtarët zbulojnë një mënyrë të re, të papritur sesi përhapen qelizat e kancerit

Një nga sfidat në trajtimin e kancerit është ndalimi i tij nga metastaza, dhe një studim i ri zbulon një nga mekanizmat themelorë përmes të cilëve ndodh kjo. Tani “ne e dimë për këtë mekanizëm, ndoshta “ne mund ta ndalojmë atë.

Çelësi i këtij procesi të sapo zbuluar është GRP78, dhe është ajo që njihet si një proteinë përcjellëse. Është një lloj proteine që jep një dorë në palosjen ose shpalosjen e proteinave më të mëdha, në thelb duke i ndërtuar ato (ose duke i shembur ato), gjë që më pas ndikon nëse ato janë biologjikisht aktive dhe funksionale.

Një ekip i udhëhequr nga Shkolla e Mjekësisë Keck në Universitetin e Kalifornisë Jugore (USC) në SHBA zbuloi se qelizat e kancerit mund të rrëmbejnë GRP78, duke përdorur proteinën për t’u përhapur më tej në trup dhe për t’i rezistuar trajtimit.

Kjo duket se ndodh sepse proteina migron kur është nën stres. GRP78 zakonisht gjendet në pjesën e rrjetës endoplazmatike të një qelize, por ky studim tregon se ajo lëviz në bërthamë dhe ndryshon sjelljen e qelizës.

“Të shohësh GRP78 në bërthamën që kontrollon shprehjen e gjenit është një surprizë totale,” thotë Amy Lee, një biokimiste dhe biologe molekulare në USC.

“Kur bëhet fjalë për mekanizmat bazë të qelizave kancerogjene, kjo është diçka e re që, me sa di unë, askush nuk e ka parë më parë”.

Zbulimi erdhi duke analizuar se si GRP78 rregullon gjenin EGFR, i lidhur më parë me kancerin. Teknika të avancuara të imazhit 2D dhe 3D – duke përfshirë mikroskopin konfokal, ku rrezet e veçanta të dritës përdoren për të rritur rezolucionin, u përdorën për të konfirmuar migrimin e GRP78.

Metoda të tjera, duke përfshirë sekuencën e ARN-së (marrja e një fotografie të aktivitetit qelizor), u përdorën më pas për të parë më nga afër se çfarë po bënte në të vërtetë proteina GRP78. Rezulton se gjenet kryesore që po rregullonte ishin të përfshirë në migrimin dhe pushtimin e qelizave.

Një tjetër zbulim i rëndësishëm i bërë nga studiuesit ishte se si GRP78 lidhet ose ndërvepron me një proteinë tjetër qelizore, ID2. Duket se GRP78 ndalon ID2 të bëjë punën e tij të rregullt, e cila po kufizon aktivitetin e gjeneve të përfshira në migrimin e qelizave, duke përfshirë EGFR.

Ndërsa e gjithë kjo mund të duket shumë teknike, sapo shkencëtarët të kuptojnë se si funksionojnë proteinat si GRP78 në lidhje me metastazat e kancerit, ata mund të fillojnë të mendojnë për mënyrat për t’i kontrolluar ato. Për shembull, duke ndaluar lëvizjen e GRP78 ose duke bllokuar ID2, “ne mund të jemi në gjendje të parandalojmë përhapjen e qelizave kancerogjene.

Arritja në atë fazë do të kërkojë shumë më tepër kërkime, por zbulimet po bëhen rregullisht kur bëhet fjalë për rritjen e kancerit – pavarësisht nëse kjo është mënyra se si ato hyjnë në gjak apo përhapen në kocka.

“Ky është një koncept i ri,” thotë Lee. “Proteina në vetvete është ushtari që bën punën, por tani “ne po mendojmë se nuk ka të bëjë vetëm me ushtarin, por edhe ku është vendosur ushtari.”