Studimi i ri i miut sfidon teorinë aktuale mbi shkakun e Alzheimerit

Një studim i ri mbi minjtë sugjeron se shkaku i sëmundjes së Alzheimerit mund të mos jetë grumbullimi i grumbullimeve beta-amiloide në tru, por prishjet në lidhjet midis qelizave të trurit.

Duke manipuluar proceset natyrore të redaktimit të ARN-së tek minjtë e modeluar për të pasqyruar simptomat e Alzheimerit, studiuesit parandaluan prishjen e lidhjeve në trurin e tyre. Kujtesa u rivendos pa hequr grumbujt e proteinave që mendohet se shkaktojnë sëmundjen, duke sugjeruar se dëmtimi midis neuroneve ishte një problem kritik.

Gjetja ofron një kuptim të ri të sëmundjes së Alzheimerit dhe një qasje që mund të trajtojë potencialisht humbjen e kujtesës në pacientët me Alzheimer.

Ekipi është optimist për zhvillimin e këtij procesi në një trajtim të zbatueshëm për njerëzit.

“Njerëzit që jetojnë me Alzheimer përjetojnë një humbje të këtyre lidhjeve të qelizave nervore, e cila është spekuluar se shkakton humbje dobësuese të kujtesës që është sinonim i sëmundjes,” thotë neuroshkencëtari Bryce Vissel nga Universiteti i Uellsit të Ri Jugor në Australi.

“Ne tani kemi prova bindëse, në një model të Alzheimerit, se parandalimi i prishjes në këto sinapse është i mundur.”

Një molekulë me shumë talente që ndihmon në përpunimin e informacionit gjenetik, ARN ( acidi ribonukleik ) kalon nëpër ndryshime edhe pasi prodhohet që mund të ndikojnë në funksionimin e tij.

Një nga këto ndryshime, i quajtur redaktimi i ARN-së , përfshin ndryshimin e sekuencës së saj, e cila mund të ndikojë në mënyrën se si funksionon proteina që kodon. Ky proces redaktimi ndodh shumë në tru dhe është i rëndësishëm për mënyrën se si funksionojnë kujtimet.

Sëmundjet neurodegjenerative, duke përfshirë sëmundjen e Alzheimerit, janë lidhur me modifikimin e ARN-së që nuk funksionon siç duhet. Në Alzheimer, ndryshimet në sinapset e lidhura me kujtesën janë të lidhura me rënien kognitive.

Hulumtimi tregoi se ekziston një vend specifik për të ndryshuar një proteinë të quajtur GluA2 , e cila është pjesë e një receptori që ndihmon neuronet të flasin me njëri-tjetrin. Ka prova që redaktimi ndodh më pak në këtë vend tek njerëzit me sëmundjen Alzheimer , gjë që mund të kontribuojë në neurodegjenerimin.

Ndryshimi i modelit të redaktimit në këtë faqe në një model miu të sëmundjes Alzheimer uli disa simptoma të sëmundjes, të tilla si humbja e neuroneve, humbja e shtyllave dendritike ( daljet nga neuronet që janë thelbësore për funksionet sinaptike) dhe problemet me kujtesën.

Pra, redaktimi i ARN-së, veçanërisht në vendin e identifikuar, mund të jetë një pjesë kyçe e mënyrës se si sëmundja e Alzheimerit përparon, duke hedhur dritë mbi mënyra të reja për të kuptuar dhe trajtuar sëmundjen.

“Redaktimi i ARN-së mund të përdoret si një ‘ndërprerës molekular’. Duke lëvizur çelësin në modelet e minjve që përdorim në kërkimin tonë, ne ishim në gjendje të ndalonim prishjen e lidhjeve të qelizave të trurit,” shpjegon Vissel .

Ka pasur gjithashtu një sugjerim të gjatë se çekuilibri në nivelet e kalciumit luan një rol në Alzheimer. Studiuesit modifikuan procesin specifik të redaktimit të ARN-së në një mënyrë që ndikon në rrjedhën e kalciumit në qelizat nervore dhe vërejtën ndryshime pozitive si në minjtë e shëndetshëm të kontrollit ashtu edhe në modelet e AD.

Rezultatet sugjerojnë se redaktimi i ARN-së luan një rol në rregullimin e strukturave që lidhin qelizat nervore në trurin e shëndetshëm dhe të sëmurë. Synimi i këtij procesi specifik të redaktimit të ARN-së mund të përmirësojë potencialisht mbijetesën e qelizave nervore dhe të përmirësojë kujtesën në Alzheimer.

“Redaktimi i ARN-së ka punuar për të rivendosur lidhjet e qelizave nervore pa pasur nevojë të heqë asnjë amiloid nga truri i kafshëve. Ai nga ana e tij shpëton kujtesën, duke ofruar një mënyrë të re përpara për të kuptuar dhe trajtuar sëmundjen, ” thotë Vissel .

“Duke treguar se parandalimi i humbjes së sinapseve ofron një rrugë përpara për trajtimin e Alzheimerit, ekipi ynë tani do të përshpejtojë punën drejt zhvillimit të një trajtimi efektiv për këtë sëmundje shkatërruese.”