Studiuesit zbulojnë një mënyrë të re për të luftuar procesin e plakjes

foto

Studiuesit në Universitetin e Këlnit kanë zbuluar se një kompleks proteinash pengon riparimin e dëmtimit gjenomik në qelizat njerëzore, minjtë dhe nematodin Caenorhabditis elegans. Për më tepër, ata arritën ta pengojnë me sukses këtë kompleks me një agjent farmaceutik për herë të parë.

foto

“Kur ne shtypim të ashtuquajturin kompleks DREAM në qelizat e trupit, mekanizma të ndryshëm riparimi hyjnë, duke i bërë këto qeliza jashtëzakonisht elastike ndaj të gjitha llojeve të dëmtimeve të ADN-së,” tha profesor Dr. Björn Schumacher, Drejtor i Institutit për Stabilitetin e Gjenomit në Plakje dhe Sëmundja në Klusterin CECAD të Ekselencës në Kërkimin e Plakjes në Universitetin e Këlnit.

foto

ADN-ja, e cila mban të dhënat tona gjenetike, duhet të mbrohet me kujdes. Megjithatë, është nën kërcënim të vazhdueshëm për shkak të faktorëve mjedisorë ose metabolizmit tonë normal. Prandaj, riparimi i ADN-së është jetik për ruajtjen e stabilitetit të gjenomit tonë dhe sigurimin e funksionimit të duhur të qelizave tona.

“Gjetjet tona për herë të parë na lejojnë të përmirësojmë riparimin e ADN-së në qelizat e trupit dhe të synojmë shkaqet e plakjes dhe zhvillimit të kancerit”, shtoi Schumacher. Megjithatë, nevojiten më shumë kërkime derisa këto rezultate të mund të përkthehen në terapi të reja për pacientët njerëzorë. Studimi u botua në Nature Structural & Molecular Biology.

Materiali ynë gjenetik përcillet brez pas brezi. Kjo është arsyeja pse ai është veçanërisht i mbrojtur në qelizat tona germinale. Mekanizmat shumë të saktë të riparimit të ADN-së janë në punë atje, duke siguruar që vetëm shumë pak ndryshime në materialin gjenetik t’u kalohen pasardhësve. Falë riparimit të ADN-së, gjenomi ynë njerëzor na është transmetuar nga paraardhësit tanë për dyqind mijë vjet. Gjithmonë ka siguruar që informacioni gjenetik të ruhet. ADN-ja gjithashtu riparohet vazhdimisht në qelizat e trupit tonë, por vetëm për kohëzgjatjen e jetës së individit.

Ndonjëherë, fëmijët lindin me sisteme të dëmtuara të riparimit të ADN-së, duke i bërë ata të plaken më shpejt dhe të zhvillojnë sëmundje tipike të lidhura me moshën, si neuro-degradimi dhe arterioskleroza tashmë në fëmijëri. Në disa raste, ata gjithashtu kanë një rrezik jashtëzakonisht të rritur të kancerit. Të gjitha këto janë pasoja të dëmtimit të ADN-së që nuk riparohet siç duhet.

Schumacher dhe ekipi i tij eksploruan pse qelizat e trupit nuk kanë të njëjtat mekanizma riparimi si qelizat germinale. Në eksperimentet me nematodin C. elegans, ata zbuluan se kompleksi i proteinës DREAM kufizon sasinë e mekanizmave të riparimit të ADN-së në qelizat e trupit: kompleksi i bashkëngjitet planeve të ndërtimit të ADN-së që përmbajnë udhëzime për mekanizmat e riparimit. Kjo i pengon ato të prodhohen në sasi të mëdha. Megjithatë, qelizat embrionale nuk kanë kompleksin DREAM. Prandaj, ato prodhojnë natyrshëm sasi të mëdha të mekanizmave të riparimit të ADN-së.

Në eksperimentet e mëtejshme me qelizat njerëzore në laborator (kultura e qelizave), shkencëtarët treguan se kompleksi DREAM funksionon në të njëjtën mënyrë në qelizat njerëzore. Ata ishin gjithashtu në gjendje të kapërcenin kompleksin DREAM me një agjent farmaceutik. “Ne ishim shumë të kënaqur që pamë të njëjtin efekt si në C. Elegans. Qelizat njerëzore ishin shumë më elastike ndaj dëmtimit të ADN-së pas trajtimit,” tha Arturo Bujarrabal, një postdoktor në ekipin e Schumacher dhe autori kryesor i studimit. Trajtimi me frenuesin e kompleksit DREAM tregoi gjithashtu efekte të mahnitshme te minjtë: ADN-ja në retinën e minjve mund të riparohej dhe funksioni i syrit u ruajt. Testi u krye në minj që, si disa pacientë, plaken para kohe dhe tregojnë një degjenerim tipik të retinës së syrit.

Dëmtimi i gjenomit gjithashtu luan një rol të madh në fluturimet hapësinore me njerëz për shkak të rrezatimit jashtëzakonisht të lartë në hapësirë. Një qëndrim më i gjatë në hapësirë pa riparim të përmirësuar të ADN-së vështirë se mund të imagjinohet. Schumacher përmbledh: “Terapitë që synojnë dhe përmirësojnë këtë rregullator master të sapo zbuluar të riparimit të ADN-së mund të zvogëlojnë rrezikun e kancerit sepse gjenet mbeten të paprekura.” Për më tepër, rreziku i sëmundjeve të lidhura me moshën do të reduktohej sepse qelizat mund të përmbushin funksionin e tyre vetëm me një gjenom të paprekur.