Hulumtimi i ri mund të shpjegojë se si ky virus mund të shkaktojë sklerozë të shumëfishtë tek disa njerëz
Rreth 2.8 milionë njerëz në mbarë botën kanë sklerozë të shumëfishtë (MS), një sëmundje autoimune në të cilën sistemi imunitar dëmton trurin dhe palcën kurrizore.
Simptomat përfshijnë lodhjen, shqetësimin e shikimit, problemet me lëvizshmërinë dhe ekuilibrin dhe mosfunksionimin kognitiv. Shumë njerëz që zhvillojnë MS përjetojnë simptoma të ndjekura nga një periudhë rikuperimi, por me kalimin e kohës sëmundja mund të përparojë në paaftësi të përhershme.
Shkaqet e sakta të MS nuk dihen. Por për dekada shkencëtarët kanë sugjeruar një lidhje midis MS dhe virusit Epstein-Barr (EBV). Ky është një infeksion i cili, kur kontraktohet në fëmijëri, në përgjithësi nuk shkakton simptoma. Megjithatë, infeksioni në adoleshencë mund të çojë në ethe të gjëndrave, të quajtur edhe “sëmundja e puthjes” ose mononukleoza infektive (“mono”).
Një studim i vitit 2022 konfirmoi se njerëzit me MS kanë qenë pothuajse gjithmonë të infektuar me EBV më parë (në përgjithësi infeksioni ndodh disa vite përpara shfaqjes së MS).
Por studiuesit janë ende duke debatuar saktësisht se si ky virus i zakonshëm mund të shkaktojë MS në njerëz të caktuar. Hulumtimi ynë i ri ofron disa të dhëna.
Kur trupi juaj ndeshet me një infeksion, ai gjeneron një përgjigje imune në mënyrë që herën tjetër që të ekspozoheni do të keni tashmë një mbrojtje nga sëmundja.
Normalisht, te njerëzit e shëndetshëm, qelizat imune të quajtura qeliza T dhe qelizat B krijohen kundër një objektivi të vetëm, siç është një pjesë e një virusi ose bakteri, dhe detyra e tyre është të luftojnë infeksionin. Qelizat B prodhojnë antitrupa të cilët lidhen dhe shkatërrojnë viruset ose bakteret pushtuese.
Sëmundjet autoimune – një prej të cilave është MS – ndodhin kur sistemi imunitar i trupit dëmton veten gabimisht. Kjo mund të shkaktohet nga një fenomen i quajtur mimika molekulare, e cila në përgjithësi ndodh kur qelizat imune, të krijuara fillimisht për të luftuar infeksionin, sulmojnë proteinat në trupin e një forme të ngjashme.
Kjo shkakton një sërë simptomash dhe sëmundjesh në varësi të cilës pjesë të trupit synon sistemi imunitar. Në MS, për shkak se truri dhe palca kurrizore janë të prekura, gjendja çon në një sërë simptomash neurologjike.
Për të kuptuar më hollësisht se si zhvillohet ky proces te pacientët me MS, kolegët e mi dhe unë studiuam mostrat e gjakut nga më shumë se 700 njerëz me MS dhe një numër të ngjashëm pa sëmundje (një grup kontrolli).
Ne zbuluam se antitrupat që lidhen me një proteinë nga EBV, e quajtur EBNA1, u rritën në pacientët me MS.
Kjo nuk ishte befasuese – hulumtimet e mëparshme kanë treguar se antitrupat kundër EBNA1 janë më të larta tek njerëzit me MS. Por roli i tyre në sëmundje ka mbetur diçka si pikëpyetje.
Studimi ynë zbuloi se këto antitrupa të krijuara në përgjigje të EBNA1, në vend që të luftojnë infeksionin EBV, mund të synojnë një proteinë me pamje të ngjashme që gjendet në zonat e trurit që inflamohen në MS, të quajtur alfa-kristalin B ose Cryab.
Cryab luan një rol vendimtar në mbrojtjen kundër efekteve të inflamacionit, dhe kështu nëse antitrupat po synojnë gabimisht këtë proteinë, kjo mund të shpjegojë disi simptomat që shihen në MS.
Ne zbuluam se këto antitrupa Cryab ishin të pranishme në deri në 23 për qind të pacientëve me MS dhe vetëm në 7 për qind të kontrolleve, duke sugjeruar se ky proces mund të përfshihet ose në nxitjen ose në përparimin e sëmundjes MS deri në një të katërtën e pacientëve.
Këto gjetje janë intriguese, por tregojnë se ka një variacion të lartë midis njerëzve me këtë sëmundje dhe sugjerojnë se mund të ketë disa mënyra paksa të ndryshme për të zhvilluar MS.
Studimet e mëparshme kanë treguar se antitrupat EBNA1 mund të lidhen edhe me proteina të tjera në trup si anoktamina-2 dhe GlialCAM, në mënyrë të ngjashme më të zakonshme tek njerëzit me MS.
Ndërsa antitrupat EBV mendohet se janë të përfshirë në MS, ata nuk kanë gjasa të shpjegojnë plotësisht pse disa njerëz zhvillojnë sëmundje. Studiuesit besojnë se qelizat T – ushtarë të sistemit imunitar që punojnë së bashku me antitrupat – mund të përfshihen gjithashtu.
Pra, ne hetuam gjithashtu rolin e qelizave T dhe zbuluam se ato ka të ngjarë të reagojnë ndaj EBNA1 dhe Cryab në një mënyrë të ngjashme.
Pavarësisht këtyre përparimeve në të kuptuarit tonë se si përgjigja imune ndaj EBV mund të përfshihet në MS, ne ende nuk e kuptojmë plotësisht se çfarë ndodh në sëmundjen e hershme ose çfarë e shtyn përparimin.
Tani po zgjerojmë kërkimin tonë për të kuptuar se si qelizat T luftojnë infeksionin EBV dhe se si këto qeliza mund të dëmtojnë sistemin nervor qendror.
Ka të ngjarë që mund të ketë edhe proteina të tjera të cilat mund të synohen nga përgjigjet imune të EBV në MS, dhe hulumtimi ynë po eksploron këtë mundësi.
Ndërsa terapitë e disponueshme janë shumë efektive në reduktimin e shkallës së rikthimit, aktualisht nuk ka trajtime që parandalojnë përparimin e sëmundjes.
Shpresojmë se një kuptim më i madh i sëmundjes do të hapë rrugën për zhvillimin e terapive të personalizuara me potencialin për të kuruar MS.