Shkencëtarët zbulojnë proteinën kryesore te minjtë

Studiuesit në Institutin Salk kanë identifikuar proteinën Mitf si një ndërmjetës kyç në proceset e riparimit të sistemit nervor periferik te minjtë, duke sugjeruar një objektiv të ri premtues terapeutik.
Neuropatia periferike prek mbi 3 milionë njerëz çdo vit në Shtetet e Bashkuara, duke shkaktuar dhimbje dhe humbje të ndjeshmërisë për shkak të dëmtimit nervor jashtë trurit dhe palcës kurrizore. Kjo gjendje mund të rezultojë nga shkaqe të ndryshme duke përfshirë diabetin, lëndimet, çrregullimet gjenetike dhe infeksionet. Shkencëtarët e Institutit Salk kanë bërë një zbulim të rëndësishëm te minjtë në lidhje me riparimin e nervave të dëmtuar në neuropatinë periferike. Ata zbuluan se proteina Mitf aktivizon funksionin e riparimit në qelizat e specializuara Schwann të sistemit nervor.

Botuar së fundmi në revistën Cell Reports , ky zbulim mund të hapë rrugën për trajtime inovative që synojnë përmirësimin e procesit të riparimit dhe trajtimin efektiv të neuropatisë periferike.

“Ne donim të dinim se cilat mekanizma kontrollojnë reagimin e dëmtimit në nervat periferikë në kushte të ndryshme – si trauma akute, çrregullime gjenetike ose sëmundje degjenerative,” thotë autori i vjetër, profesor Samuel Pfaff. “Ne zbuluam se qelizat Schwann, të cilat janë qeliza të veçanta në nerva që mbrojnë dhe mbështesin aksonet e neuroneve, hyjnë në gjendjen e tyre të riparimit për shkak të një rruge të ndërmjetësuar nga proteina Mitf.”

Sistemi nervor periferik përbëhet nga të gjithë nervat që degëzohen nga truri dhe palca kurrizore për të na dhënë ndjesi në të gjithë trupin tonë. Ka shumë lloje qelizash në nervat periferikë, por Pfaff dhe ekipi i tij fokusohen në të kuptuarit e neuroneve, të cilët transmetojnë informacion në të gjithë sistemin nervor, dhe qelizave Schwann, të cilat mbrojnë neuronet e shëndetshme dhe riparojnë ato të dëmtuara.

Aftësia e sistemit nervor periferik për të riparuar dëmtimet është e jashtëzakonshme duke pasur parasysh se sistemi nervor qendror – i përbërë nga truri dhe palca kurrizore – nuk është në gjendje të riparojë dëmtimet. Megjithatë, mekanizmat që orkestrojnë këtë arritje kanë mbetur keq të kuptuara.

Për të zbuluar se si qelizat Schwann diferencohen për të filluar riparimin e dëmtimit nervor periferik, studiuesit shikuan modelet e miut të sëmundjes Charcot Marie Tooth (CMT), një lloj neuropatie trashëgimore.

“Duke hyrë në këtë projekt, mendova se kur ke një çrregullim të degjenerimit të nervit gjenetik, qelizat po vdesin dhe rikuperimi nuk është i mundur”, thotë autorja e parë Lydia Daboussi, një ish-kërkuese postdoktorale në laboratorin e Pfaff-it dhe asistent profesor aktual në UC Los Angeles. . “Por gjetjet tona tregojnë se ka programe gjene të aktivizuara nga Mitf që riparojnë disa nga dëmet e bëra në ato skenarë të sëmundjeve kronike, dhe kur i çaktivizoni ato programe, simptomat e sëmundjes përkeqësohen.”

Në minjtë me CMT, studiuesit vunë re se qelizat Schwann që përfundonin riparimet kishin nivele të larta të Mitf në bërthamat e tyre – ku ruhen udhëzimet gjenetike se si të jesh një qelizë Schwann dhe si të kryhen riparime.

Pas hetimit të kësaj marrëdhënieje midis qelizave Mitf dhe Schwann, ata zbuluan se Mitf ishte në citoplazmën e qelizave Schwann derisa ndjeu dëmtimin neuronal. Dëmtimi më pas e shtyu Mitf-in të zhvendosej nga citoplazma e qelizës në bërthamë, ku do ta drejtonte qelizën Schwann për të bërë riparime.

Për të vërtetuar rëndësinë e Mitf në krijimin e qelizave të riparimit Schwann, studiuesit e hoqën Mitf fare. Në rastet e traumës dhe CMT, riparimi i nervit u ndalua në mungesë të Mitf-it – duke demonstruar se Mitf është i nevojshëm për riparimin dhe rigjenerimin e nervit periferik.

Sipas Daboussi, Mitf vepron si një zjarrfikës. Gjithmonë aty, ulur në qelinë Schwann, pa u vënë re derisa të ndodhë dëmtimi. Dhe kur ndodh ky dëmtim, Mitf është gati për të shkuar dhe menjëherë aktivizon funksionet e riparimit të qelizës.

Më e habitshme, vuri në dukje Pfaff, ishte se Mitf po orkestronte këto riparime gjatë një sëmundjeje kronike si CMT.

“Përdorimi i programeve të riparimit të qelizave Schwann ka potencial të madh në trajtimin e sëmundjeve kronike,” thotë Pfaff, gjithashtu kryetar Benjamin H. Lewis në Salk. “Është e mundur që me terapi të synuara, ne mund të nxisim më shumë qeliza Schwann të riparojnë dëmtimet nervore periferike dhe t’i shtyjnë ato riparime drejt përfundimit në rastet kronike. Për më tepër, tani që kemi një zotërim më të mirë të mekanizmave të riparimit, mund të shohim nëse është e mundur të fillojmë riparime edhe në trungun e trurit dhe palcën kurrizore.”

Në të ardhmen, studiuesit duan të shikojnë më konkretisht neuropatinë e diabetit – gjendja më e zakonshme e neuropatisë periferike. Ata gjithashtu shpresojnë të eksplorojnë terapi që forcojnë këtë rrugë riparimi për të krijuar më shumë qeliza Schwann të programuara për të riparuar dëmtimet, pavarësisht nëse burimi është trauma, gjenetika ose zhvillimi me kalimin e kohës.